Про Борщевик - Иванов. Страница 17


О книге
может лежать в основе реципрокных отношений между содержанием пролина и активностью супероксиддисмутазы.

В функционировании защитных систем растений важнейшее значение отводится пролину, участвующему в повышении осмотического давления клеточных растворов. Пролин и полиолы – важнейшие протекторы белков.

Пролин – это компонент стресс-белков и рецепторов; регулятор экспрессии генов; предшественник осмолитов; осморегулятор; протектор макромолекул и мембран; генератор восстановительных эквивалентов; регулятор окислительно-восстановительного потенциала; источник энергии; компонент системы клеточного рН; стрессовый метаболит; протекторная функция: препятствует денатурации белка, вызываемой ионами Na+ и Cl+; стабилизация клеточных мембран; перестройка дыхания – усиление активности внемитохондриальных систем; детоксикация продуктов распада (аммиак и др.)

Те же самые действия пролин осуществляет и в наших клетках, только в уменьшенном масштабе.

Стрессовые белки растений (животных, человека)

Активное избирательное отношение растительного организма к неблагоприятным, стрессовым условиям внешней среды выражается в его способности к саморегуляции, оптимизации протекающих в нем процессов, а также к приспособлению их к факторам внешней среды, с которыми организм находится в непрерывном взаимодействии на протяжении всего онтогенеза. Сюда относится устойчивость к недостатку или избытку воды, низким и высоким температурам, недостатку кислорода, засолению и загазованности среды, ионизирующему излучению, инфекциям и др.

Cтрессовые белки выявлены практически во всех отделах растительной клетки (Sachs, Ho, 1986; Vierling, 1991; Waters et al., 1996, Banzet et al., 1998). Применение молекулярно-биологических методов позволило установить, что стрессовые белки растений гомологичны стрессовым белкам других эукариот. Их локализация в различных отделах – ядрах, пластидах, митохондриях, эндоплазматическом ретикулуме, рибосомах, цитоплазме – свидетельствует об их существенной роли в важнейших биохимических процессах.

Внутриклеточный механизм включения генома клетки в формирование реакции на стрессовое воздействие до конца не исследован.

ОСОБЕННОСТЬЮ РАСТИТЕЛЬНОЙ КЛЕТКИ является её способность к образованию в ответ на широкий спектр стрессовых воздействий группы низкомолекулярных полипептидов. Большая часть стрессовых белков – это шапероны, синтезированные de novo, количество которых резко возрастает под действием стрессовых факторов.

Стрессовые факторы способны влиять на репарационные процессы генетического материала. Стрессовые белки играют важную роль в формировании устойчивости растений к действию неблагоприятных факторов, участвуя в защитных ответных реакциях.

Мономеры, как моно- и олигосахариды, аминокислоты, прежде всего пролин, бетаин, связывают воду, что особенно важно для сохранения внутриклеточной воды при повышении проницаемости мембран и облегчении выхода воды из клетки.

Пролин взаимодействует с поверхностными гидрофильными остатками белков и увеличивает их растворимость, защищая от денатурации. В результате клетка удерживает больше воды, что повышает жизнеспособность растений в условиях засухи, засоления, высокой температуры.

Происходит стабилизация мембран, в результате чего восстанавливается ионный транспорт. Повышаются активность функционирования митохондрий, хлоропластов и уровень энергообеспечения. Снижается генерация активных форм кислорода.

Пролин – Иминокислота, играет важную роль как структурный компонент белков. Его накопление наблюдали в клетках простейших, бактерий и растений, подвергнутых различным стрессам.

У растений накопление пролина происходит после воздействия высоких и низких температур, после повышенных концентраций NaCl и тяжелых металлов, оксидативном стрессе, и воздействии ультрафиолетового излучения.

Уровень накопления пролина в стрессовых условиях различен у разных видов и может превышать исходный более чем в 100 раз. Накопление пролина в течение осмотического стресса – это комбинированный результат усиления синтеза, снижения скорости его деградации и активного транспорта между компартментами клетки и частями растения.

Накопление пролина в течение осмотического стресса – это комбинированный результат усиления синтеза, снижения скорости его деградации и активного транспорта между компартментами клетки и частями растения. У высших растений пролин синтезируется двумя путями: в одном случае источником пролина является глутамат, в другом – орнитин.

Синтез пролина происходит в тканях с интенсивным делением клеток, таких как апикальные меристемы побега и, по-видимому, флоральные меристемы и развивающиеся зародыши. В норме уровень этой аминокислоты всегда выше в генеративных органах растения по сравнению с вегетативными.

В условиях стресса работает главным образом глутаматный путь биосинтеза пролина. Биосинтез пролина происходит в цитоплазме и, возможно, в хлоропластах клетки в период стресса, а деградация пролина – в митохондриях. Ключевым ферментом деградации пролина является фермент пролиндегидрогеназа (PDH).

Кроме синтеза стрессовых белков, при неблагоприятных обстоятельствах в клетках возрастает содержание углеводов, пролина, которые участвуют в защитных реакциях, стабилизируя цитоплазму.

Пролин способен трансформировать клеточную воду в коллоидное состояние, что предотвращает процесс гидролиза белков и распад аминокислот растения с образованием аммиака.

 Распад аммиака у растений.

Органические кислоты яблочная, щавелевая, лимонная, янтарная (осуществляет энергетический обмен в растениях, животных, человеке) и др. связывают аммиачный азот в виде аммонийных солей, предотвращая аммиачное отравление. Для растений с кислым клеточным соком рН 1,3 – 4. Если клеточный сок близок к нейтральному: избыточный аммонийный азот обезврежвается через образование амидов дикарбоновых аминокислот – глутамина, аспарагина. Синтез аспарагина из аспарагиновой кислоты и глутамина наиболее типичен для растений. Часть глутамина больше, чем аспарагина (или наоборот). Аммиачный азот превращается в корнях в аммонийный азот аминокислот и амидный азот глутамина и аспарагина. У некоторых растений основным веществом, в виде которого связывается избыточный аммиачный азот, является производное глутамина – q-метиленглутамин. Дополнительный механизм обезвреживания избыточной аммонийной формы азота – связывание в виде мочевины. Связывание аммиака происходит двухосновными кислотами.

АЗОТ в растениях – происходит не только синтез белков, но и распад их через аминокислоты до аммиака. В молодых растениях и в молодых органах преобладает синтез белков, распад незначителен. По мере старения растений распад больше, чем синтез. Наблюдается образование аммиака, но в растениях он не накапливается. По мере появления аммиака он присоединяется к аспарагиновой и глутаминовой кислотам, образуя аспарагин или глутамин.

Если же органических кислот нет, например, при отсутствии фотосинтеза, то тормозится и образование аминокислот, и связывание ими аммиака.

Клетки получают энергию для своих нужд не напрямую из углеводов и жиров, а опосредованно, через их превращение в молекулу АТФ, которая является своего рода универсальным энергетическим субстратом. Янтарная кислота участвует в цикле образования АТФ.

У человека аммиак встроен в цикл мочевины и им занимается печень. Вполне возможно, что при новой молекулярной логике процесс с аммиаком и другими токсичными веществами станет другим – ведь не случайно микротрубочки испускают свет из своих глубин. А ведь это новая энергия, при производстве которой перестанут быть нужными старые механизмы.

Пока это излучение не вошло в полную силу по разным причинам, одна из которых является набиранием «количества», которое после переходит в «качество». Другими словами, мы присутствуем при накачке своеобразного органического лазера – нашего организма через мгновенные реакции. То, что их пока не видят, не должно смущать исследователей – это дело времени.

Одним из следствий нового энергетического процесса в нашем организме станет распад жиров до глюкозы и других веществ, участвующих в реакциях

Перейти на страницу: