ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ:
Комбинированное основное заболевание:
1. Основное заболевание: Постинфарктный кардиосклероз передней и задней стенок левого желудочка сердца с формированием аневризмы верхушки. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий (стеноз до 70 %, кальциноз). Атеросклеротический порок аортального клапана (периметр – 7 см).
2. Фоновое заболевание: артериальная гипертензия. Эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца – 500 г, толщина стенки левого желудочка – 1,8 см). Артериолонефросклероз.
Осложнения: хроническое общее венозное полнокровие. Кардиальный фиброз печени. Цианотическая индурация почек и селезенки. Хроническая почечная недостаточность. Острые эрозии слизистой оболочки желудка и язва ДПК с кровотечением. Тромбоз вен таза. Рецидивирующая тромбоэмболия обеих ветвей легочной артерии. Геморрагические инфаркты в нижних долях обоих легких и верхней доле левого легкого. Инфарктная пневмония в X сегменте справа. Отек головного мозга.
Сопутствующие заболевания: дивертикулы сигмовидной кишки. Посткатетеризационный цистит. (См. рис. 4–8 на вклейке с. 1–2)
Антисекреторная терапия, позволяющая увеличить рН содержимого желудка до 5,0–7,0 ед. в течение периода активного влияния факторов риска, снижает вероятность ЖКК у критических больных как минимум на 50 % и позволяет решить три жизненно важные задачи:
✓ прекратить активное кровотечение;
✓ предотвратить рецидив ЖКК;
✓ инициировать активную эпителизацию ЭЯП.
Доказательства необходимости как можно более раннего назначения адекватной антисекреторной терапии были получены в клинико-морфологическом исследовании, проведенном С. В. Колобовым и соавт. (45). Внутривенное капельное введение 40 мг омепразола при ЭЯП у пациентов с тяжелым ОИМ уже в течение первых суток приводит к значительному повышению пролиферативной активности эпителиоцитов и активной репаративной регенерации слизистой оболочки, темпы которой практически не зависели от тяжести текущего ОИМ.
Теоретически нейтрализации содержимого желудка можно добиться введением любых антацидов или антисекреторных препаратов. Однако на базе результатов новейших доказательных исследований оптимальными по антисекреторной активности, быстроте развития эффекта, отсутствию толерантности, безопасности и простоте применения у больных с ЖКК были признаны ИПП (уровень доказательности А). ИПП также являются более эффективными, чем Н2-блокаторы, при назначении для профилактики рецидива кровотечения в стационаре (43). Для достижения целевого уровня рН > 6 ед. в течение 24 часов необходимо внутривенно болюсно ввести 80 мг и далее внутривенно капельно каждый час вводить 8 мг омепразола или эквивалентную дозу любого ИПП.
Повторный инфаркт миокарда, острое желудочное кровотечение, край острой язвы слизистой оболочки желудка (некроз на глубину всей слизистой оболочки до мышечного слоя, очаговые отложения солянокислого гематина), окраска гематоксилином и эозином, ×200.
Контрольное исследование, курс терапии омепразолом, эпителизация язвы (пролиферация эпителия желез, плотный лимфо-макрофагальный инфильтрат в строме), окраска гематоксилином и эозином, ×200.
Контрольное исследование, курс терапии омепразолом, полная эпителизация эрозии, окраска гематоксилином и эозином, ×200.
Рисунок 18. Морфологическое исследование биоптатов слизистой желудка у больной с ИМ на фоне лечения омепразолом (45).
Причиной острых ЭЯП могут стать отравления алкоголем и его суррогатами. Алкоголь вызывает субэпителиальные кровоизлияния, отек и слабую/умеренную воспалительную инфильтрацию слизистой оболочки желудка – «химический» гастрит. Повреждение эпителия происходит вследствие высокой липофильности и нарушения целостности слизистого барьера под влиянием этанола как универсального растворителя. Отек и застойное полнокровие слизистой являются следствием характерной для алкоголя вазодилятации, а также токсического действия его метаболитов – в слизистой оболочке желудка идет окисление алкоголя альголь-дегидроггеназой. Однако в развитии ЭЯП при злоупотреблении алкоголем также участвует фактор гиперацидности, поскольку сопутствующее поражение поджелудочной железы приводит к гипергастринемии и прямой стимуляции секреции HCl. Еще одна частая причина ЭЯП у терапевтических больных – дуоденогастральный рефлюкс с забросом в нижнюю треть тела и антральный отдел значительных количеств желчи или ее токсичного производного – изолецитина. Желчный рефлюктат вызывает развитие «химического» гастрита, морфологически близкого к алкогольному. В качестве гастропротекторов при указанных поражениях целесообразно применение сукральфата, фосфалюгеля, а при более высокой секреции HCl – препаратов, содержащих алгелдрат.
Гастропротекция при повреждении слизистой ЖКТ, ассоциированном с терапией НПВП
Важнейшей причиной развития гастродуоденальных поражений и ЖКК является терапия НПВП.
Длительное или регулярное применение аспирина и других неселективных НПВП у чувствительных больных приводит к возникновению целого ряда характерных побочных эффектов со стороны ЖКТ:
✓ НПВП-ассоциированная диспепсия: тошнота, рвота, диарея, запоры, изжога, боли в эпигастральной области;
✓ НПВП-гастропатия: субэпителиальные геморрагии, эрозии и язвы желудка, реже – ДПК, выявляемые при эндоскопическом исследовании, и ЖКК;
✓ НПВП-энтеропатия.
НПВН-ассоциированная гастропатия: диагностические маркеры
(См. рис. 9. на с. 2 вклейки.)
Клинические:
✓ отсутствие типичной и ярко выраженной клинической картины (46–58 %);
✓ частое бессимптомное течение (30–90 %);
✓ преобладание симптомов основного заболевания (25–42 %);
✓ частое развитие геморрагический осложнений (39–47 %).
Эндоскопические:
✓ выраженный отек, гиперемия слизистой фундального отдела;
✓ полиморфные множественные острые эрозии и язвы;
✓ гемосидерии в дне эрозий;
✓ множественные подслизистые геморрагии;
✓ кровь, «кофейная гуща» в просвете желудка, ДПК.
В целом симптомы поражения ЖКТ на фоне терапии НПВП наблюдаются у 30–40 % больных. В 5–15 % случаев они могут являться причиной отмены лечения уже в течение первых 6 месяцев. В остальных случаях диспепсия не сопровождается эрозивно-язвенными изменениями гастродуоденальной слизистой, хотя и снижает толерантность слизистой оболочки и существенно увеличивает риск кровотечения. Нередко НПВП-гастропатия вообще не сопровождается развитием каких-либо жалоб, предшествующих тяжелому поражению ЖКТ или кровотечению. Таким образом, наибольшее клиническое значение имеет ассоциированное с НПВП эрозивно-язвенное поражение верхних отделов ЖКТ – желудка или ДПК, которое может стать причиной ЖКК и летального исхода. Согласно анализу Комитета по контролю за лекарственными препаратами США (FDA), ежегодно НПВП-гастропатия является причиной от 100 до 200 тыс. госпитализаций и от 10 до 20 тыс. смертельных исходов. НПВП-гастропатия является причиной 10–15 % острых